Эпидемиология распространенность вич и спид. ВИЧ-инфекция (HIV infection). Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика. Симптомы и длительность стадий болезни

С точки зрения эпидемиологии ВИЧ-инфекция представляет собой любопытный пример конкретной связи между свойствами ВИЧ, особенностями патогенеза заболевания, его течением и способностью ВИЧ к распространению. Более подробно мы проанализировали этот феномен в монографии.

Наиболее интересным и парадоксальным с точки зрения эпидемиологии ВИЧ-инфекции является то, что возможности передачи ВИЧ весьма ограничены локализацией возбудителя в организме, его слабой устойчивостью во внешней среде и отсутствием переносчика. Тем более представляется удивительным, что, несмотря на это, ВИЧ продолжает распространяться среди населения планеты, а следовательно, необходимо искать другие объяснения его «биологического успеха», т.е. успешного приспособления к циркуляции именно в современном человеческом сообществе. Имеется много соображений, позволяющих предположить, что эпидемия ВИЧ-инфекции просто не могла развиться раньше, когда человечество обладало меньшим технологическим могуществом, в частности не применялись парентеральные методы терапии, не производилась трансплантация органов и тканей, не использовалось для лечения переливание крови.

Устойчивость возбудителя

Довольно быстро было установлено, что ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет при использовании всех известных своей дезинфицирующей активностью химических агентов даже в незначительной концентрации и теряет активность при нагревании выше 56 °С в течение 30 мин.

Губительными для ВИЧ оказались такие факторы, как солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. Опубликованы данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

В то же время ВИЧ в некоторых естественных для него ситуациях проявлял тенденцию к относительно длительному выживанию.

Изучена устойчивость ВИЧ во внешней среде в экспериментальных условиях; при этом исчезновение вирусной активности при высушивании клеточных культур при температуре 23-27 °С наблюдалось только через 3-7 дней. В жидкой среде при 23-27 °С вирус сохранял активность 15 дней, при 36-37 °С - 11 дней. Можно предположить, что ВИЧ довольно долго сохраняет жизнеспособность в высохшей крови.

Многочисленные эпидемиологические наблюдения показали, что в крови, предназначенной для переливания, вирус переживает годы: в замороженной сыворотке его активность сохранялась в одном наблюдении почти 10 лет. В замороженной сперме ВИЧ также сохранялся как минимум несколько месяцев.

Хотя ВИЧ обнаруживается в организме кровососущих насекомых, эпидемиологического значения этот феномен не имеет, так как передачи ВИЧ с укусами этих насекомых не наблюдается.

Локализация возбудителя в пораженном организме

Длительные и многочисленные исследования, подробно проанализированные еще в сравнительно ранних работах, позволили определить весь спектр клеток, в которых обнаруживали вирус или похожие на него частицы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дендритические клетки лимфатических узлов, макрофаги (микроглию) мозга, астроциты, эндотелий капилляров мозга, олигодендроциты, клетки роговицы глаза, клетки Лангерганса, энтерохромаффинные клетки кишечника и клетки эндотелия шейки матки. Можно предположить, что в передаче ВИЧ может иметь значение присутствие вируса в лейкоцитах, которые, как известно, обнаруживаются в большинстве экскретов человеческого организма. Обнаружение ВИЧ в клетках эпителия кишечника допускает возможность его выделения с испражнениями, а в клетках эндотелия шейки матки - с выделениями женских половых органов. Лейкоциты обнаруживаются в том или ином количестве в эякуляте, слюне, моче, поте, слезах, каловых массах, выделениях женских половых органов, грудном молоке и во всех патологических выделениях, а также в крови и лимфе при повреждениях и в гное при воспалительных процессах. И, как и следует ожидать, из всех этих материалов, а также из бронхиального смыва некоторым исследователям удавалось выделить ВИЧ. Вместе с тем значительное количество ВИЧ обнаруживалось лишь в крови и сперме, в остальных экскретах оно было в 10-100 раз меньше, а в поте и кале присутствие ВИЧ было скорее сомнительным. При этом вероятность выделения ВИЧ во всех случаях прямо коррелировала с содержанием лейкоцитов. Из этих жидкостей при удалении клеток вирус также выделяли, но в значительных количествах (10-50 вирусных частиц на 1 мл) - только из сыворотки и семенной жидкости. Таким образом, исходя из современной теории и исторического опыта эпидемиологии, локализация ВИЧ в организме человека и пути выведения его во внешнюю среду теоретически не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых к ВИЧ клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Таким образом, исходя из локализации возбудителя, ВИЧ-инфекция может, скорее всего, относиться к числу кровяных инфекций или инфекций наружных покровов, передающихся половым путем. Фактическое отсутствие восприимчивых клеток на неповрежденных кожных покровах (включая клетки Лангерганса, расположенные глубоко под эпителием) ставит под сомнение возможность передачи ВИЧ через неповрежденную кожу.

К ряду важнейших свойств ВИЧ, определяющих его потенции к инфицированию, относится тропность к клеточному рецептору CD4, который обусловливает его способность инфицировать клетки, несущие этот рецептор на своей поверхности, что, несомненно, также влияет на особенности передачи ВИЧ. Такие клетки (лимфоциты и макрофаги) можно обнаружить на неповрежденных слизистых оболочках только во рту, во влагалище и, возможно, в кишечнике, что, безусловно, ограничивает вероятность инфицирования нового хозяина.

Попадание контаминированного ВИЧ материала в полость рта, женские половые пути и кишечник, где имеются восприимчивые к ВИЧ клетки, например при разных формах половых контактов, теоретически вполне может привести к заражению. Однако в кишечнике это отнюдь не только энтерохромаффинные клетки, которые, по мнению некоторых авторов, могут обусловливать заражение мужчин-гомосексуалистов при анальном половом сношении, но и различные лейкоциты и макрофаги, постоянно присутствующие в кишечнике и в ряде случаев мигрирующие обратно в ткани.

Наиболее реальной с точки зрения локализации ВИЧ в организме может быть его передача через поврежденные наружные покровы непосредственно во внутренние среды, где концентрируются восприимчивые клетки.

Прочие клетки, например астроциты мозга, не участвуют непосредственно в передаче ВИЧ, но, по-видимому, могут быть резервуаром вируса, где он может сохраняться, например при химиотерапевтическом воздействии, и это может иметь значение не только для лечения, но и для эпидемиологии.

Распространенность ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция географически распространена повсеместно и в настоящее время официально зарегистрирована почти во всех странах мира. В то же время ВИЧ-инфекция крайне неравномерно встречается в различных районах, в разных возрастных, социальных, профессиональных и других группах.

Для оценки степени эпидемии в мировой статистике обычно пользуются показателем числа случаев СПИДа, зарегистрированных в той или иной стране и сообщенных в ВОЗ. Однако этот показатель не дает никаких представлений о степени распространения ВИЧ-инфекции, поскольку диагностика СПИДа отдалена по времени от заражения на 10-15 лет и, кроме того, трудна технически, так как выявление оппортунистических заболеваний требует относительно высокого уровня лабораторно-инструментального оснащения. Наибольшее число случаев СПИДа выявлено в США, но на самом деле в этой стране отмечается средний уровень распространенности ВИЧ-инфекции.

Не все просто и с регистрацией ВИЧ-инфекции. Так как ВИЧ-инфекция протекает много лет, регистрируются не столько вновь выявленные ВИЧ-инфицированные, сколько больные на более поздних стадиях заболевания. По этой причине при оценке распространенности ВИЧ-инфекции обычно определяется не число новых случаев, выявляемое за период времени (заболеваемость), а число лиц, зараженных ВИЧ, на определенное число жителей. Этот показатель может колебаться в больших пределах. Разный уровень пораженности в разных странах и районах отдельных стран связан со временем начала распространения заболевания. ВИЧ-инфекция обнаруживается или у детей младшего возраста, или у взрослых, но редко у детей от 6 до 15 лет и у пожилых людей. Пораженность городского населения обычно выше, чем сельского. Тем не менее можно выделить регионы, наиболее пораженные ВИЧ-инфекцией: Центральная Африка, Карибские острова (рис. 2).

Другим важным показателем является прирост числа вновь выявляемых случаев. Если в Африке, странах Карибского бассейна, США, Южной Европе отмечается стабилизация этого показателя, а в Северной Европе и Австралии - даже его снижение, то в Восточной Европе, где пораженность сравнительно низка, он с середины 90-х годов возрастает.

Изменения заболеваемости ВИЧ-инфекцией в России, по оригинальным данным Российского федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, приведены на рис. 3 и 4.

К концу 1998 г. ВИЧ-инфекция регистрировалась почти на всей территории России (рис. 5).

Источник ВИЧ

ВИЧ-1-инфекция - антропоноз. Животные в естественных условиях ВИЧ-1 не заражаются, а попытки экспериментального заражения обезьян заканчиваются их быстрым выздоровлением. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в периоде первичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется антителами (см. раздел «Патогенез ВИЧ-инфекции»).

Восприимчивость к ВИЧ

Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая. В последнее время рассматривают возможность существования незначительных генетически отличающихся групп населения, встречающихся особенно часто среди североевропейских народов, реже заражающихся при половых контактах. Существование этих групп связывают с геном CCR5, который может встречаться в популяции в гомозиготной (не более 1-2% населения) и гетерозиготной (до 20% населения) форме. Лица с гомозиготной формой якобы весьма устойчивы к заражению ВИЧ половым путем, а с гетерозиготной - несколько менее устойчивы. Однако этот признак не ассоциируется с невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови и употреблении наркотиков. Теоретически этот феномен связывают со способностью ВИЧ поражать первоначально или макрофаги (при половых контактах), или лимфоциты (при переливании крови), т.е. с наличием дополнительных рецепторов на поверхности клетки (см. выше). Если предположить, что в крови преобладают СD4-лимфоциты, а в тканях половых органов - макрофаги, то эта гипотеза выглядит правдоподобно. Однако этих соображений недостаточно, чтобы, выявив носителя этих генетических маркеров, гарантировать ему безопасность при половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером.

Последние данные показывают, что причиной невосприимчивости к заражению ВИЧ могут быть специфические иммуноглобулины класса A (IgA), обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов. При обследовании группы проституток, много лет подвергавшихся риску заражения ВИЧ, но не имеющих признаков ВИЧ-инфекции, обнаружено наличие у них в половых органах специфических (к антигенам ВИЧ-1) IgA. Как известно, в Кении заболеваемость проституток и их клиентов ВИЧ-инфекцией очень высока. В данном случае речь может идти не о природной невосприимчивости и индивидуальной способности продуцировать такие антитела, а о дробной иммунизации, которой подвергались эти женщины, имея постоянный контакте ВИЧ-инфицированными клиентами. Подобные наблюдения имеют большое значение для разработки методов специфической вакцинопрофилактики, которые в настоящее время нельзя считать перспективными.

Пути передачи ВИЧ

Длительные эпидемиологические наблюдения показали, что ВИЧ распространяется при половых контактах, при происходящем тем или иным путем переносе инфицированной крови от зараженного человека к неинфицированному (переливание крови или ее компонентов, пересадка органов, парентеральные вмешательства, выполняемые загрязненными инфицированной кровью инструментами), от инфицированной матери к плоду в период беременности, во время прохождения ребенка по родовым пугям и при грудном вскармливании.

Для передачи ВИЧ необходимо не только наличие источника инфекции и восприимчивого субъекта, но и возникновение особых условий, обеспечивающих эту передачу. С одной стороны, выделение ВИЧ из зараженного организма в естественных ситуациях происходит ограниченными путями: со спермой, выделениями половых путей, с грудным молоком, а в патологических условиях - с кровью и различными экссудатами. С другой стороны, как мы отмечали выше, для заражения ВИЧ с последующим развитием ВИЧ-инфекции необходимо попадание возбудителя во внутренние среды организма.

Совпадение обоих условий происходит при половых контактах, сопровождающихся микро- или макроповреждениями и механическим втиранием инфекционного материала (проникновение ВИЧ из семенной жидкости в кровь, из физиологических экскретов половых путей в кровь или из крови в кровь). Наличие ВИЧ в семенной жидкости, по объему и дозе возбудителя превышающей выделения из женских половых путей, обусловливает более высокую вероятность передачи ВИЧ от мужчины к женщине, а также от активного гомосексуального партнера к пассивному (правильнее называть последнего рецептивным, т.е. получающим семенную жидкость). Очаги воспалительных заболеваний или нарушение целости слизистых оболочек половых органов (например, эрозия шейки матки) повышают уровень передачи ВИЧ в обоих направлениях, являясь выходными или входными воротами для ВИЧ. С одной стороны, в этих очагах могут концентрироваться клетки, поражаемые ВИЧ, с другой - в воспалительных и деструктивных очагах легче происходит травматизация, открывающая путь ВИЧ. Такие физиологические моменты, как менструация с предшествующими ей изменениями структуры эпителия, естественно, увеличивают риск передачи ВИЧ в обоих направлениях, если вагинальное половое сношение происходит незадолго до менструации или во время нее.

Любопытно, что в течение года полового общения с ВИЧ-инфицированным партнером заражаются в среднем не более 30-40% постоянных половых гетеросексуальных партнеров, что свидетельствует о том, что условия для передачи ВИЧ при вагинальных половых сношениях возникают не так уж часто. Поэтому вероятность заражения постоянного гетеросексуального полового партнера зависит от длительности полового общения с ВИЧ-инфицированным. Вероятность заражения за одинаковый период времени жены от мужа выше, чем мужа от жены (из-за участия семенной жидкости). Однако этот феномен не имеет существенного значения в практической эпидемиологии. По нашим наблюдениям, все мужья ВИЧ-инфицированных женщин, не принимающие меры предосторожности, как правило, заражаются ВИЧ в течение 2-3 лет.

Мы наблюдали женщин, от которых не заражались их многочисленные, но относительно временные половые партнеры. В то же время от некоторых наблюдавшихся нами женщин (обычно страдавших хроническими эрозиями шейки матки, часто кровоточащими) заражались все их половые партнеры, даже имевшие с ними лишь однократное вагинальное половое сношение. Различные воспалительные процессы в мочеполовой системе у мужчин и женщин, часто связанные с инфекциями, передающимися половым путем, в развивающихся странах играют роль мощного фактора, поддерживающего гетеросексуальную передачу ВИЧ. Несоизмеримо более высокий уровень профилактики и лечения этих заболеваний в экономически развитых странах является одним из факторов, обусловливающих сравнительно низкий уровень гетеросексуальной передачи ВИЧ в Северной Америке, Западной Европе и Австралии.

Анальные (осуществляемые через задний проход) сношения более травматичны, чем вагинальные, так как эпителий прямой кишки для половых сношений не приспособлен, поэтому при этом виде контакта заражение происходит чаще, чем при вагинальном. Эта особенность, сочетающаяся со сравнительно большим количеством половых партнеров у мужчин-гомосексуалистов, объясняет более высокую скорость распространения ВИЧ среди гомосексуалистов в западных странах.

Женщины заражаются при гомосексуальных контактах (с инфицированными каким-либо другим путем женщинами) крайне редко, так как условия для передачи ВИЧ создаются при таких контактах нечасто. Допускают, что такое заражение может произойти, например, если они контактируют во время менструации или пользуются одним искусственным половым членом. Тот факт, что в литературе описаны только редкие и, как правило, не вполне доказанные случаи заражения ВИЧ лесбиянок друг от друга, указывает на то, что поцелуи в самые разные места, осуществляемые «с разной силой», а также сексуальные действия языком и руками очень редко могут привести к заражению. На наблюдениях за лесбиянками основана известная концепция «безопасного секса», рекомендующая во избежание заражения ВИЧ свести сексуальные контакты к разнообразным ласкам «без проникновения» и к использованию презервативов в случае «проникновения».

Давно было показано, что оральное (осуществляемое через рот) половое сношение намного менее опасно, чем анальное и вагинальное, особенно для мужчины, вводящего половой член в рот партнера. Рецептивный партнер (женщина или другой мужчина-гомосексуалист), в рот которого попадает сперма, подвергается несколько большему риску, но и этот риск относительно невелик, так как жидкости полости рта, по-видимому, губительно действуют на вирус. Поэтому в литературе можно даже встретить рекомендации использования орального полового сношения (особенно без семяизвержения в рот) в качестве «безопасного секса». Однако наблюдения последних лет показали, что некоторые мужчины-гомосексуалисты, из-за страха перед заражением ВИЧ много лет практиковавшие только оральные половые сношения, все же заразились ВИЧ. Это произошло потому, что небольшой риск заражения при однократном оральном сношении значительно увеличивался из-за того, что этот прием повторялся этими людьми много раз в течение долгих лет.

Передача ВИЧ ог матери к плоду происходит при дефектах плаценты, приводящих к проникновению ВИЧ в кровоток плода, а также при травматизации родовых путей и ребенка во время родов. Описаны случаи, когда заражение матери происходило в послеродовом периоде, а ребенок заражался позднее при кормлении грудью. Относительно механизма передачи ВИЧ ребенку во время кормления грудью у исследователей нет единого мнения - происходит передача ВИЧ ребенку непосредственно из молока матери или из патологических примесей при воспалительных процессах в молочной железе (что, впрочем, не имеет принципиального значения).

Мы описали случаи заражения неинфицированных кормящих женщин от зараженного ребенка, когда фактором передачи была кровь из повреждений в полости рта ребенка, а входными воротами - трещины околососковой области у матери. Можно предположить, что и передача ВИЧ от инфицированной кормящей матери ребенку может происходить не только с молоком, но тем же путем в обратном направлении - из поражений на груди матери в раны полости рта ребенка.

Так как вероятность возникновения возможности передачи от матери к ребенку не является абсолютной, то процент заражающихся детей (без применения специальных мер химиопрофилактики) колеблется от 25 до 50.

Достижения медицины (изобретение парентерального способа введения лекарств, внедрение переливания крови и трансплантации органов) дали новую возможность распространения многих возбудителей, в том числе и ВИЧ. Механизм передачи ВИЧ при переливании крови или пересадке органов достаточно понятен без специальных объяснений. Несколько больше проблем возникает при описании передачи с различными колющими и режущими инструментами и приспособлениями. Так, в России среди медицинских сестер было распространено заблуждение, что инфицированный материал при проведении инъекций попадает только на иглу, а шприц остается чистым. Из этого предположения они делали вывод, что в качестве профилактического мероприятия достаточно менять только иглу, а шприц можно использовать для инъекций следующему пациенту. Это было одной из причин описанной нами вспышки ВИЧ-инфекции у детей в стационарах на юге России.

На самом же деле во многих случаях отрицательное давление в шприце создает возможность засасывания крови не только в иглу, но и в шприц. Разумеется, при этом внутривенные инъекции для детей, оказавшихся в очаге, были более опасными, чем внутримышечные инъекции. Инъекции, выполнявшиеся без иглы, при введении лекарств в подключичный катетер, были, естественно, еще более опасными. Интересен тот факт, что в больницах были заражены некоторые дети, получавшие только внутримышечные инъекции. Таким образом, и внутримышечные инъекции могут быть опасны контаминацией шприца ВИЧ, во что многие медицинские работники отказываются верить. Возможно, однако, что шприцы, которыми заразили этих детей при внутримышечных инъекциях, перед этим были использованы для внутривенных введений уже зараженным детям. Что же касается внутривенных инъекций, то их роль в передаче ВИЧ была убедительно доказана при анализе причин распространения ВИЧ среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

При передаче ВИЧ парентеральным путем роль переносчика могут играть разнообразные колющие и режущие инструменты. Интересна также роль различных растворов в передаче ВИЧ. Так, при анализе внутрибольничных вспышек было отмечено, что загрязненными ВИЧ шприцами могут контаминироваться растворы лекарственных веществ, которые затем вводят пациентам. Аналогичным образом могут быть заражены и растворы наркотических веществ, используемых наркоманами для внутривенного введения. В связи с этим рекомендация наркоманам использовать для инъекций только стерильные шприцы может быть лишь частично эффективной.

Следует упомянуть также господствующее среди организаторов здравоохранения, медицинских работников, представителей средств массовой информации и населения заблуждение, что применение так называемых одноразовых шприцев является эффективной мерой профилактики ВИЧ-инфекции. Это было бы так, если бы эти шприцы действительно можно было использовать только один раз. На самом же деле как наркоманы, так иногда и сами медицинские работники могут их использовать повторно, а так как стерилизовать их в отличие от стеклянных шприцев невозможно, то подобная практика также ведет к распространению ВИЧ и других возбудителей.

Так как медицинский персонал может пораниться самым разнообразным медицинским инструментарием, то и он подвергается определенному риску заражения при профессиональном контакте с ВИЧ-инфицированным пациентом. Считается, что к заражению приводит в среднем 1 из 200-300 подобных инцидентов с контаминированным ВИЧ инструментом, причем меньшую опасность, чем уколы, представляют порезы. Еще меньший риск заражения возникает при попадании контаминированных ВИЧ материалов на слизистые оболочки (например, в глаз) или на поврежденную кожу медицинского работника. Попадание инфицированного материала на неповрежденные кожные покровы, судя по отсутствию сообщений о случаях подобных заражений, неопасно. Разумеется, во всех случаях обработка ран и наружных покровов, на который попал инфицированный ВИЧ материал, дезинфицирующими растворами еще больше снижает возможность инфицирования. В России с 1985 по 1998 г. было обследовано более 100 тыс. медицинских работников, оказывавших ВИЧ-инфицированным лицам различную медицинскую помощь, и лишь в 2 случаях имеются некоторые основания допустить возможность профессионального заражения ВИЧ (хотя не исключены и другие факторы риска заражения), что совпадает с мировой статистикой. В целом риск инфицирования медицинских работников при половых контактах или употреблении наркотиков значительно выше, чем при профессиональной деятельности.

В России за период с 1985 по 1995 г. под обязательным наблюдением находилось более 1 млн лиц, имевших разнообразные бытовые контакты с ВИЧ-инфицированными, заразившихся при этих бытовых контактах среди них не выявлено.

Уязвимые контингенты

Риску заражения подвергаются дети ВИЧ-инфицированных лиц, их половые партнеры, реципиенты их органов и тканей и их партнеры по внутривенному потреблению наркотиков. Однако в большинстве случаев для потенциальной жертвы, которая может оценивать степень риска лишь теоретически, остается неизвестным, инфицирован ли потенциальный источник.

С учетом сказанного выше о путях передачи ВИЧ наибольшему риску заражения подвергаются лица, имеющие частые половые контакты со многими партнерами, а также лица, вводящие наркотики внутривенно.

Так как интенсивность разных путей передачи различна, то различна и скорость распространения ВИЧ в разных группах. Распределение выявленных случаев ВИЧ-инфекции в России по факторам риска заражения и по годам выявления этих случаев представлено в табл. 1.

По сравнению с гетеросексуальным населением ВИЧ распространяется быстрее среди мужчин-гомосексуалистов, так как они имеют тенденцию к частой смене партнеров и анальные контакты чаще приводят к заражению. Эта группа была наиболее пораженной в начале эпидемии в России (см. табл. 1 и рис. 4). Во второй половине 90-х годов ВИЧ стал быстро распространяться среди наркоманов, чему способствовали как увеличение их числа, так и продажа готовых (вероятно, нередко контаминированных ВИЧ) растворов наркотика. Рост числа зараженных наркоманов привел и к увеличению числа случаев заражения при гетеросексуальных связях. Растущее число зараженных женщин увеличивает вероятность рождения инфицированных детей.

При этом, конечно, степень риска заражения зависит от распространенности ВИЧ на той или иной территории и среди той или иной категории населения. Так, на территориях с большим количеством инфицированных мужчин-гомосексуалистов риску заражения подвергаются не только гомосексуалисты, но и женщины, вступающие в половые связи с бисексуалами. Для жителей территорий с низкой распространенностью ВИЧ опасны половые связи с жителями стран с высокой распространенностью и т.п.

Подробно взаимозависимость угрожаемых по ВИЧ-инфекции контингентов мы описываем в монографии.

Как видно на рис. 3-5, в России пока сохраняется выраженная тенденция к распространению ВИЧ на новые территории и росту числа ВИЧ-инфицированных, хотя в некоторых странах Западной Европы отмечается уменьшение числа инфицированных и больных. Это объясняется растущим влиянием различных профилактических и противоэпидемических мероприятий на эпидемический процесс ВИЧ-инфекции.. В то же время О. Aalen и соавт. объясняют снижение заболеваемости СПИДом появлением новых методов терапии. В связи с этим сохраняют актуальность изучение патогенеза ВИЧ-инфекции и разработка методов лечения.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция - это длительно текущее инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити­ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.

Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию - пандемию, мас­штабы которой пока еще трудно оценить.

ВИЧ-инфекция - новое заболевание. Первые случаи его ста­ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи­нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан­ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача­лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира - США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100-200 человек. Катастрофическое положение соз­далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици­ровано 5-20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8-10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин­фицированных составит 30-40 млн человек.

Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20-50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30-40 лет). Нередко бо­леют дети.

Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе­ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва­гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:

а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак­тах);

▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;

▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис­сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до­казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев­ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по­ловой контакт с вирусоносителем.

Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана­ды, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти­ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек­суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.

Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы­ла характерна неравномерность географического, расового и по­лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас­штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших ос­новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10-15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей­на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму­щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за­болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15-22 % среди зараженных составляли дети; в США - только 1-4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос­точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри­венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами.

В 1991 г. началась вторая декада пандемии ВИЧ-инфекции, по прогнозам, более тяжелая, чем первая. В ВОЗ накопился материал, свидетельствующий о том, что ВИЧ-инфекция во всех странах вышла за пределы перечисленных выше групп риска. В 1991 г. более 80 % новых случаев заражения во всем мире отме­чается в основной популяции населения. При этом отмечается из­менение структуры поражаемых контингентов в сторону увели­чения абсолютного и относительного числа зараженных ВИЧ женщин и детей. Пандемия продолжает развиваться, распростра­няясь на все новые территории. Индия и Таиланд, в которых еще в середине 80-х годов не было случаев ВИЧ-инфекции, к началу 90-х годов превратились в один из наиболее пораженных рай­онов. Тем не менее Россия пока еще мало затронута ВИЧ-инфек­цией. К концу 1995 г. зарегистрировано 1100 ВИЧ-инфицирован­ных, из них только у 180 диагностирован СПИД, в то время как в США число больных СПИДом превысило 500 000.

Распространению ВИЧ-инфекции в России препятствовали два обстоятельства: политическая изоляция страны в 70-80-е го­ды (что в значительной мере ограничивало половые контакты с иностранцами, являющиеся одной из главных причин проникно­вения ВИЧ на новые территории) и ряд своевременных меропри­ятий, проведенных противоэпидемической службой страны. С 1987 г. введено обязательное тестирование доноров: случаев за­ражения при переливании крови с этого времени не отмечалось. В России с 1987 г., раньше, чем в других странах, была введена регистрация всех инфицированных ВИЧ, а не только больных СПИДом, что сыграло роль в своевременной организации проти­воэпидемических мероприятий. В России осуществляется массо­вое обследование населения на антитела к ВИЧ, охватывающее до 24 000 000 человек в год. При выявлении зараженных прово­дится обязательное эпидемиологическое расследование, позволя­ющее обнаружить как причины заражения, так и других зара­женных. Особенно большую роль эти меры сыграли при обнару­жении и локализации внутрибольничных вспышек ВИЧ-инфек­ции среди детей в Элисте, Ростове-на-Дону, в Волгограде в 1989-1990 гг. Уже несколько лет внутрибольничного распро­странения ВИЧ в стране не отмечается.

Таким образом, пока развитие эпидемии в России идет замед­ленными темпами. Однако ситуация по ВИЧ-инфекции в целом продолжает ухудшаться. Этому способствует, во-первых, все уве­личивающиеся в последние годы контакты с зарубежными стра­нами, что неизбежно увеличит завоз ВИЧ в страну, и, во-вторых, происходящая в России "сексуальная революция", не сопровож­дающаяся повышением сексуальной культуры населения. Неиз­бежно проникновение ВИЧ в среду наркоманов, проституток, число которых растет. Статистические данные свидетельствуют, что эпидемия среди мужчин-гомосексуалистов уже началась. Не прекратится и гетеросексуальная передача ВИЧ. Современная эпидемиологическая ситуация в России не позволяет строить оп­тимистический прогноз на будущее.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран­ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос­леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") - ВИЧ-2, кото­рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри­ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му­тациям.

Рис. 8. Строение вируса имму­нодефицита человека (схема).

Доказано, что в каждом первом геноме ВИЧ при каждой ре­пликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точно­сти. ВИЧ существует не иначе как только в качестве множества квази-видов.

Происхождение вируса спорно. Наиболее популярной являет­ся теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где ВИЧ-инфекция носила характер эндемического за­болевания. В середине 70-х годов в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и го­лодом, ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где он дол­го циркулировал в среде гомосексуалистов, а далее стал распро­страняться на другие слои населения.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100-120 нм (рис.8). Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и об­ратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопроте-ида (оболочечные белки) - gp41 и gpl20, которые связаны меж­ду собой нековалентной связью и формируют отростки на по­верхности вириона. Связь gpl20 и gp41 лабильна. Значительное количество молекул gpl20 (до 50 % синтезируемых клеткой) от­рывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит су­щественный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции (см. далее). Оболочечный белок gpl20 обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70-80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раство­ром глютаральдегида и др., но относительно устойчив к дейст­вию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Например, прочность свя­зывания с рецептором CD4 у оболочечного белка ВИЧ-1 gpl20 на порядок выше, чем у гомологичного белка оболочки ВИЧ-2. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедлен­ную динамику, т.е. протекает более медленно.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь (либо непо­средственно при инъекциях, либо через поврежденные слизи­стые оболочки половых путей) и связывается с клетками, к кото­рым он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембране антиген CD4, - это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), мо­ноциты, макрофаги, дендритные клетки, внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса), микроглия, нейроны. Обнару­женная недавно способность вируса инфицировать тимоциты, эо-зинофилы, мегакариоциты, В-лимфоциты, клетки трофобласта плаценты, сперматозоиды объясняется также наличием на по­верхности этих клеток СБ4-рецепторов. Кроме того, ВИЧ спосо­бен инфицировать клетки, не имеющие рецептора CD4 (особен­но это относится к ВИЧ-2): клетки астроглии, олигодендроглии, эндотелий сосудов, кишечный эпителий и др. По-видимому, при­веденный список инфицируемых клеток неполный. Но уже и так ясно, что ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в им­мунной системе человека, как казалось вначале после первых ра­бот по выделению вируса и по установлению его тропизма к суб­популяции Т4-лимфоцитов-хелперов. ВИЧ является генерализо­ванной инфекцией с вовлечением большей части клеток организ­ма. Возможно, что столь широким тропизмом к различным кле­точным популяциям вирус обладает не изначально при инфици­ровании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Следует отметить также способность ВИЧ рекомбинировать с другими вирусами с обра­зованием псевдовирионов, в том числе несущих геном ВИЧ, за­ключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность ВИЧ инфицировать "чужие" клетки-мишени, которые специ­фичны для оболочки другого вируса.

При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч­ка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной ча­стицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение нуклеотида и геномной РНК вируса. С РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, называемая провирусом, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени (ин­теграция генома вируса в геном клетки). Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству.

ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа заражен­ной клетки, уровня ее активности, а также состояния иммунной системы.

В Т4-хелперах он может находиться в латентном состо­янии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы орга­низма (этим объясняется возможность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Латентная стадия ин­фекции - это период, в течение которого ДНК провируса интегрирована в геном, но транскрипции и трансляции с геном вируса нет. Соответственно нет и экспрессии антигенов вируса. Следо­вательно, иммунологическими методами эта стадия инфекции не распознается. Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфи­цировании другим агентом может спровоцировать бурную репли­кацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом происходит массовая гибель клеток - цитопатический эффект вируса (рис.9).

Рис. 9. Взаимодействие ВИЧ и основных клеток-мишеней - Т-лимфоцитов (хелперов) и макрофагов - в различные стадии ВИЧ-инфекции (схема) .

В моноцитах и макрофагах репликация происхо­дит постоянно, но очень медленно, вирионы формируются в ци­топлазме (используются обычно элементы мембран ультрастру­ктур), не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Этот тип клеток вы­полняет роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различ­ные ткани, и прежде всего - в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных, причем в ранние сроки от начала инфек­ции. Как выяснилось, ВИЧ непосредственно (при отсутствии оп­портунистических инфекций и новообразований) приводит к ги­бели 33-30 % нейронов.

Разнообразное поведение вируса в различных клетках опре­деляется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (определяющие синтез ви-русспецифических белков), но и регуляторные гены (обнаружено 7 регуляторных генов), взаимодействие которых определяет на­чало и интенсивность репликации вируса. Сложные механизмы регуляции репликации вируса на уровне генома самого ВИЧ на­ходятся в тесном взаимодействии с регуляторными механизмами на уровне клетки-носителя и на уровне организма.

В процессе эволюции ВИЧ приобрел способность использо­вать для своей активации механизмы активации иммунных кле­ток. Так, экспрессия вируса в Т-лимфоцитах вызывается следую­щими факторами: 1) специфической антигенной стимуляцией (при попадании какого-либо антигена в организм активация ВИЧ происходит прежде всего в антигенспецифичных клонах Т-лимфоцитов); 2) митогенами Т-лимфоцитов; 3) цитокинами (ИЛ-1; ИД-2; ИЛ-6; ФНО-а и др.); 4) одновременной инфекцией други­ми вирусами (цитомегаловирусом, вирусами герпеса, аденовиру­сами и др.).

В моноцитах латентная инфекция ВИЧ может быть активи­рована такими факторами, как ФНО, ИЛ-6, а также бактериаль­ными иммуностимуляторами (микобактериальными, сальмонеллезными и др.). Таким образом, сопутствующие инфекции, вы­званные другими вирусами и бактериями, могут быть сильнодей­ствующими кофакторами в клинической манифестации и про-грессировании ВИЧ-инфекции. Напротив, интерферон-а подав­ляет продукцию ВИЧ, повреждая процессы отпочковывания до­черних вирионов от клеток-носителей. Имеются данные, что на уровне организма репродукция вируса регулируется кортикосте-роидными гормонами: показано, что дексаметазон и гидрокорти­зон действуют синергично с ФНО-а и ИЛ-6, повышая биосинтез вирусных белков и усиливая репродукцию вируса. Повышение температуры тела свыше 40 °С приводит к усилению репродук­ции ВИЧ в отличие от многих других вирусов.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и по­стоянным проявлением ее является нарастающий имму­нодефицит, который объясняется вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии им­мунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных ВИЧ-инфекцией прогресси­рующей лимфопенией (в основном за счет Т-хелперов) и сниже­нием соотношения Т4/Т8 (хелперно-супрессорного), которое у больных всегда меньше 1. Снижение хелперно-супрессорного ин­декса является одной из главных особенностей иммунологиче­ского дефекта у больных ВИЧ-инфекцией и определяется при всех ее клинических вариантах.

Механизм лимфопении нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса, проявляющемуся при его интенсивной репликации, поскольку только одна из 1000 кле­ток содержит вирус. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных симпластов при взаимодействии обол очечного gpl20 вируса, обычно экс-прессируемого на поверхности зараженной клетки с CD4-penen-торами на нормальных Т4-клетках. Причем одна зараженная клетка может связать до 500 нормальных. Часто экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антиге­ны стимулируют иммунный ответ в виде продук­ции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежден­ных клеток. Под удар иммунной системы попадают и непоражен­ные Т4-клетки, которые в ряде случаев связывают свободные молекулы вирусного gpl20.

Установлено, что ВИЧ приводит не только к лимфопении, но и к потере сохранившимися клетками способности осуществлять узнавание антигена - решающую стадию иммунного ответа. Основным механизмом, ответственным за это, также является свя­зывание свободно циркулирующего капсидного белка gpl20 с СО4-рецепторами нормальных Т4-лимфоцитов, что является для клетки "отрицательным сигналом", приводящим к быстрой и су­щественной элиминации молекул CD4 с поверхности клетки. Как известно, функция молекулы CD4 заключается в обеспечении взаимодействия рецептора Т-лимфоцита для антигена с антиге­нами II класса главного комплекса гистосовместимости 2-ГКГС на антигенпредставляющих клетках. В результате исчезновения СБ4-рецепторов клетка утрачивает способность к нормальному взаимодействию с молекулой 2-ГКГС и рецептором для антиге­на, т.е. к нормальному иммунному ответу. Таким образом не только цельные вирусы ВИЧ, непосредственно инфицирующие Т-лимфоциты-хелперы, но и отдельный растворимый белок gpl20 вызывают сильную иммуносупрессию путем инактивации нормальной функции молекулы CD4. Особенно сильный иммуносупрессорный эффект оказывает агрегированный специфиче­скими антителами gpl20. Кроме того, по-видимому, аналогич­ным иммуносупрессорным механизмом обладает и вирусный бе­лок р67. В развитии иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции игра­ют роль и аутоиммунные механизмы, обусловленные перекрест­ной реактивностью собственных антигенов клеток и вирусных антигенов. Так, обнаружены противовирусные антитела, способ­ные реагировать с антигенами 2-ГКГС и способные эффективно угнетать функцию антигенпредставляющих клеток, а следова­тельно, и иммунный ответ.

Количественные и качественные изменения Т4-лимфоцитов (хелперов), которые являются "дирижерами" иммунного процес­са, а также повреждение вирусом макрофагов приводят к грубо­му полому как клеточного (в первую очередь), так и гуморально­го иммунитета. Изменения клеточного иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией подтверждаются резким снижением (до полной утраты в финале заболевания) реакций ГЗТ на различные анти­гены, а также снижением реакции бласттрансформации in vitro. Нарушения гуморального иммунитета проявляются неспецифи­ческой поликлональной активацией В-клеток, сопровождающей­ся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Эта реакция объясняется непрерывной и массированной стимуляцией В-лимфоцитов вирусными антигенами, а также выбросом из по­врежденных Т-лимфоцитов и макрофагов гуморальных факто­ров, стимулирующих В-лимфоцитарную систему-ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-2 и др. При этом способность к специфическому гумо­ральному ответу снижается по мере прогрессирования заболева­ния. Предполагают, что гиперстимуляция В-системы в условиях Т-иммунодефицита является причиной появления злокачествен­ных лимфом при ВИЧ-инфекции. В финале заболевания разви­вается угнетение и гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводят к тому, что организм оказывается неспособным как элиминиро­вать сам ВИЧ, так и противостоять вторичной инфекции. Осо­бенно страдает защита от вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза), которая осуществляет­ся в основном клеточными механизмами. Страдает также и про­тивоопухолевый иммунитет. Ведущими в клинической картине ВИЧ-инфекции становятся оппортунистические инфекции и опу­холи.

Патогенез ВИЧ-инфекции. В настоящее время полагают, что у всех инфицированных ВИЧ рано или поздно возникнет заболе­вание. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока (от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфо­логическое выражение.

1.Инкубационный период. По-видимому, этот пе­риод зависит от путей и характера заражения, величины инфици­рующей дозы, а также от первоначального состояния иммунной системы и может длиться от нескольких недель до 10-15 лет (в среднем - 28 нед). В этот период можно установить сам факт ин­фицирования путем определения в крови антигена или несколько позднее (с 6-8-й недели заболевания) - анти-ВИЧ-антитела. Период появления анти-ВИЧ-антител получил название сероконверсии. Количество вирусных антигенов в крови в первое время резко увеличивается, но затем по мере развития иммунного отве­та начинает уменьшаться вплоть до полного исчезновения (3- 17 нед). В период сероконверсии может отмечаться синдром, по­лучивший название острой ВИЧ-инфекции (у 53- 93 % больных), который проявляется симптомами различной сте­пени тяжести: от увеличения только периферических лимфати­ческих узлов до развития гршшоподобного или мононуклеозоподобного заболевания. Наиболее часто встречающимися симпто­мами при острой ВИЧ-инфекции являются лихорадка, слабость, головная боль, боли в горле, миалгии, артралгии, лимфаденопатия и пятнисто-папулезная сыпь. Длительность острого периода инфекции, как правило, варьирует от 1-2 до 6 нед. Трудность ди­агностики острого периода заболевания обусловлена отсутстви­ем в большинстве случаев характерных для ВИЧ-инфекции кли­нических проявлений иммунодефицита.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Характеризуется стойким (больше 3 мес) уве­личением различных групп лимфатических узлов. В основе ее ле­жит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляю­щаяся фолликулярной гиперплазией - увеличением лимфоидных фолликулов за счет резкого увеличения светлых центров. Длительность стадии составляет 3-5 лет.

3. ПреСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс, возникает на фоне умеренного иммунодефицита. Для него характерны лимфаденопатия, лихорадка, диарея, поте­ря массы тела (обычно до 10 %). В этом периоде появляется склонность к развитию вторичных инфекций - ОРВИ, опоясы­вающего лишая, пиодермии и т.д. Эта стадия длится также не­сколько лет.

4. Синдром приобретенного иммунодефи­цита - СПИД. Это четвертая стадия заболевания, которая характеризуется развитием развернутой картиной СПИДа с ха­рактерными для него оппортунистическими инфекциями и опу­холями, который в среднем продолжается до 2 лет. В этом пе­риоде, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител

(в финале они вообще могут не определяться) и нарастает коли­чество вирусных антигенов. Это обстоятельство надо учитывать при диагностике заболевания в данной стадии.

Классификация. Течение ВИЧ-инфекции, длительность ста­дий и клинико-морфологические проявления чрезвычайно вари­абельны, в связи с чем создано несколько классификаций (в ос­новном клинических) ВИЧ-инфекции. Наибольшее распростра­нение получили классификации стадий заболевания по CDC (Center for Disease Control, Атланта) и по WR (Walter Reed - на­звание места, в котором проходил симпозиум врачей, принявших эту классификацию).

Согласно классификации по CDC, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции:

I. Острый преходящий гриппомононуклеозоподобный син­дром в ранние сроки после заражения (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, фарингит). Продолжительность 2-4 нед.

II. Клинически бессимптомная стадия. Продолжительность от 1 мес до 10 лет и более.

III. Генерализованная лимфаденопатия - единственный кли­нический синдром.

IV. Складывается из следующих проявлений: а) общее недо­могание, продолжительная лихорадка, продолжительная диарея;

б) превалирует неврологическая симптоматика (нейро-СПИД);

в) 1 - тяжелые оппортунистические инфекции (пневмония Pneumocystis carinii и подобные), 2 - оппортунистические инфек­ции средней тяжести (кандидоз полости рта, пищевода и пр.); г) саркома Капоши; д) другие индикаторные, ассоциированные со СПИД болезни (интерстициальная пневмония и пр.).

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по WR включает в се­бя, кроме физикальных данных, три показателя лабораторных анализов, без которых трудно поставить точный диагноз (табл. 8): 1) наличие анти-ВИЧ-антител или вирусных антигенов; 2) концентрация Т4-лимфоцитов в крови; 3) кожный тест ГЗТ.

Таблица 8. Классификация стадий ВИЧ-инфекции по " WR "

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое серьезное заболевание, как – ВИЧ-инфекция, и все, что с ним связано – причины, как передается, первые признаки, симптомы, стадии развития, виды, анализы, тесты, диагностику, лечение, лекарства, профилактику и другую полезную информацию. Итак…

Что значит ВИЧ?

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей во многих случаях сопровождается задержкой в развитии (физического и психомоторного), частые инфекционные болезни, пневмонитами, энцефалопатией, гиперплазией пульмональных лимфатических улов, геморрагическим синдромом. Более того, ВИЧ-инфекция у детей, которую они приобрели от инфицированных матерей, характеризуется более быстрым течением и прогрессированием.

Основная причина ВИЧ-инфекции – инфицирование вирусом иммунодефицита человека. Причиной СПИД также является тот же вирус, т.к. СПИД – последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

– медленно развивающийся вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae) и к роду лентивирусов (Lentivirus). Именно слово «lente» в переводе с латинского языка означает – «медленный», что частично и характеризует эту инфекцию, которая развивается от момента попадания в организм и до последней стадии достаточно медленно.

Размер вируса иммунодефицита человека составляет всего около 100-120 нанометров, что почти в 60 раз меньше диаметра кровяной частички – эритроцита.

Сложность ВИЧ заключается в его частых генетических изменениях в процессе самовоспроизведения – почти каждый вирус отличается от своего предшественника хотя бы на 1 нуклеотид.

В природе, по состоянию на 2017 год, известно 4 вида вируса – ВИЧ-1 (HIV-1), ВИЧ-2 (HIV-2), ВИЧ-3 (HIV-3) и ВИЧ-4 (HIV-4), каждый из которых отличается структурой генома и другими свойствами.

В основе болезни большинства ВИЧ-инфицированных играет роль именно ВИЧ-1 инфекция, поэтому, когда цифра подтипа не указывается, по умолчанию подразумевается именно 1.

Источник ВИЧ – инфицированные вирусом люди.

Основными путями заражения являются: инъекции (особенно инъекционные наркотики), переливания (крови, плазмы, эритроцитарной массы) или трансплантация органов, незащищенный половой контакт с малознакомым человеком, неестественный секс (анальный, оральный), травмирование при родах, вскармливание младенца грудным молоком (если мать инфицирована), травмирование при родах, использование не продезинфицированных медицинских или косметологических предметов (скальпель, иглы, ножницы, машинки для тату, стоматологических и других инструментов).

Для инфицирования ВИЧ и его дальнейшего распространения по организму и развития, необходимо, чтобы инфицированная кровь, слизь, сперма и другие биоматериалы больного попали в кровеносное русло или лимфатическую систему человека.

Интересным фактом является то, что у некоторых людей в организме присутствует врожденная защита от вируса иммунодефицита человека, поэтому они устойчивы к ВИЧ. Таким защитными свойствами обладают следующие элементы – белок CCR5, белок TRIM5a, белок CAML (calcium-modulated cyclophilin ligand), а также интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 («tetherin»).

Кстати, белок CD317 кроме ретровирусов, также активно противодействует аренавирусам, филовирусам и герпесвирусам. Кофактором CD317 является клеточный белок ВСА2.

Группы риска заражения ВИЧ

• Наркоманы, преимущественно, употребляющие инъекционные наркотики;
• Половые партнеры наркоманов;
• Лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, а также те, кто занимаются противоестественным сексом;
• Проститутки и их клиенты;
• Доноры и нуждающиеся в переливании крови или трансплантации органов люди;
• Болеющие люди венерическими заболеваниями;
• Врачи.

Классификация ВИЧ-инфекции происходит следующим образом:

Классификация по клиническим проявлениям (в РФ и некоторых странах СНГ):

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений, которая по вариантам течения может быть:

• без клинических проявлений (бессимптомная);
• острое течение без вторичных заболеваний;
• острое течение с вторичными заболеваниями;

3. Субклиническая стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний, обусловленных поражением организма вирусами, бактериями, грибком и другими видами инфекции, развивающимися на фоне ослабленного иммунитета. По течению подразделяется на:

А) масса тела снижается на менее 10%, а также часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи и слизистых – , фарингиты, средний отит, опоясывающий лишай, ангулярный хейлит ();

Б) масса тела снижается более чем на 10%, а также стойкие и часто повторяющиеся, инфекционные заболевания кожи, слизистых и внутренних органов – синуситы, фарингиты, опоясывающий лишай, или диарея (понос) в течение месяца, локализованная саркома Капоши;

В) масса тела значительно снижается (кахексия), а также стойкие генерализованные инфекционные заболевания дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем – кандидозы (трахеи, бронхов, легких, пищевода), пневмоцистная пневмония, внелёгочный туберкулёз, герпес, энцефалопатия, менингит, раковые опухоли (диссеминированная саркома Капоши).

Все варианты течения 4й стадии имеют следующие фазы:

• прогрессирование патологии при отсутствии высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ);
• прогрессирование патологии на фоне ВААРТ;
• ремиссия на фоне или после проведения ВААРТ.

5. Терминальная стадия (СПИД).

Вышеприведенная классификация во многом совпадает с классификацией, утвержденной Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).

Классификация по клиническим проявлениям (CDC — Центр по контролю и профилактике заболеваний США):

Классификация CDC включает в себя не только клинические проявления заболевания, но и показатель числа CD4 + -Т-лимфоцитов в 1 мкл крови. В основе лежит разделение ВИЧ-инфекции всего на 2 категории: сама болезни и СПИД. Если нижеприведенные параметры соответствуют критериям А3, В3, С1, С2 и С3, пациента учитывают, как больного СПИД.

Симптомы в зависимости от категории CDC:

А (острый ретровирусный синдром) – характеризуется бессимптомным течением или генерализованной лимфаденопатией (ГЛАП).

В (синдромы СПИД-ассоциированного комплекса) – может сопровождаться кандидозом ротовой полости, опоясывающим герпесом, дисплазией шейки матки, периферической нейропатией, органическим поражением, идиопатической тромбоцитопенией, лейкоплакией или листериозом.

С (СПИД) – может сопровождаться кандидозом дыхательных путей (от ротоглотки до лёгких) и/или пищевода, пневмоцистозом, пневмониями, герпетическим эзофагитом, ВИЧ-энцефалопатией, изоспорозом, гистоплазмозом, микобактериозом, цитомегаловирусной инфекцией, криптоспоридиозом, кокцидиоидозом, раком шейки матки, саркомой Капоши, лимфомой, сальмонеллёзом и другими заболеваниями.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Визуальный осмотр пациента;
• Скрининг-тест (выявление антител крови к инфекции методом иммуноферментного анализа – ИФА);
• Подтверждающий наличие антител в крови тест (исследование крови методом иммунного блоттинга (блота)), который проводится только при положительном результате скрининг-теста;
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• Анализы на иммунный статус (подсчёт CD4 + лимфоцитов – производится с помощью автоматических анализаторов (метод проточной цитометрии) или вручную, с помощью микроскопов);
• Анализ на вирусную нагрузку (подсчет количества копий РНК ВИЧ в миллилитре плазмы крови);
• Экспресс-тесты на ВИЧ – диагностика производится с помощью ИФА на тест-полосках, реакции агглютинации, иммунохроматографии или иммунологического фильтрационного анализа.

Для постановления диагноза СПИД одних тестов недостаточно. Подтверждение происходит лишь при дополнительном наличии 2х и более ассоциированных с этим синдромом оппортунистических заболеваний.

ВИЧ-инфекция — лечение

Лечение ВИЧ-инфекции возможно только после тщательной диагностики. Однако, к сожалению, по состоянию на 2017 год, официально, адекватной терапии и лекарственных препаратов, которые бы полностью устранили вирус иммунодефицита человека и вылечили больного не установлены.

Единственным современным методом лечения ВИЧ-инфекции на сегодняшний день является высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая направлена на замедление прогрессирования заболевания и остановку его перехода с стадию СПИД. Благодаря ВААРТ, жизнь человека может продлиться на несколько десятков лет, единственным условием остается пожизненный прием соответствующих лекарственных препаратов.

Коварностью вируса иммунодефицита человека также является его мутирование. Так, если лекарственные препараты против ВИЧ не сменить через некоторое время, которое определяется исходя из постоянного контроля за болезнью, вирус приспосабливается, и назначенная схема лечения становится неэффективной. Поэтому, с разной периодичностью, врач меняет схему лечения, а вместе с ней и лекарства. Причиной для изменения препарата также может служить его индивидуальная непереносимость пациентом.

Современная разработка лекарств нацелена не только на достижения цели по эффективности против ВИЧ, но и на уменьшение побочных эффектов от них.

Эффективность лечения также повышается при изменении образа жизни человека, улучшение ее качества – здоровый сон, правильное питание, избегание стрессов, активный образ жизни, положительные эмоции и т.д.

Таким образом, можно выделить следующие пункты в лечении ВИЧ-инфекции:

• Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции;
• Диета;
• Профилактические мероприятия.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно обратитесь к лечащему врачу за консультацией!

1. Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции

В начале нужно сразу еще раз напомнить, что СПИД является последней стадией развития ВИЧ-инфекции, и именно на этой стадии у человека обычно остается совсем немного времени для жизни. Поэтому, очень важно не допустить развитие СПИД, и во многом это зависит от своевременной диагностики и адекватной терапии ВИЧ-инфекции. Также мы отметили, что единственным методом лечения ВИЧ на сегодня считается высокоактивная антиретровирусная терапия, которая по статистике снижает риск формирования СПИД практически до 1-2 %.

Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) – метод лечения ВИЧ-инфекции, основанный на одновременном приеме трех или четырех препаратов (тритерапия). Количество препаратов связано с мутагенностью вируса, и чтобы связывать его на этом этапе максимально долго, врач подбирает именно комплекс лекарств. Каждый из препаратов, в зависимости от принципа действия, входит в отдельную группу – ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные), ингибиторы интегразы, ингибиторы протеазы, ингибиторы рецепторов и ингибиторы фузии (ингибиторы слияния).

ВААРТ имеет следующие цели:

• Вирусологическая – направлена на купирование размножения и распространения ВИЧ, показателем чего является снижение вирусной нагрузки в 10 и более крат всего за 30 дней, до 20-50 копий/мл и менее за 16-24 недель, а также удержание этих показателей как можно дольше;
• Иммунологическая – направлена на восстановление нормального функционирования и здоровья иммунной системы, что обусловлено восстановлением количества CD4-лимфоцитов и адекватным иммунным ответом на инфекцию;
• Клиническая – направлена на недопущение формирования вторичных инфекционных заболеваний и СПИД, то дает возможность зачать ребенка.

Лекарства от ВИЧ-инфекции

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – механизм действия основан на конкурентном подавлении фермента ВИЧ, обеспечивающего создание ДНК, в основе которой лежит РНК вируса. Является первой группой препаратов против ретровирусов. Переносятся достаточно хорошо. Среди побочных эффектов можно выделить – , лактацидоз, угнетение костного мозга, полинейропатию и липоатрофию. Вещество выводится из организма посредством почек.

Среди нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы можно выделить – абакавир («Зиаген»), зидовудин («Азидотимидин», «Зидовирин», «Ретровир», «Тимазид»), ламивудин («Виролам», «Гептавир-150», «Ламивудин-3ТС», «Эпивир»), ставудин («Актастав», «Зерит», «Ставудин»), тенофовир («Виреад», «Тенвир»), фосфазид («Никавир»), эмтрицитабин («Эмтрива»), а также комплексы абакавир+ламивудин («Кивекса», «Эпзиком»), зидовудин+ламивудин («Комбивир»), тенофовир+эмтрицитабин («Трувада») и зидовудин+ламивудин+абакавир («Тризивир»).

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы – делавирдин («Рескриптор»), невирапин («Вирамун»), рилпивирин («Эдюрант»), эфавиренз («Регаст», «Сустива»), этравирин («Интеленс»).

Ингибиторы интегразы — механизм действия основан на блокировании фермента вируса, который участвует в интеграции вирусной ДНК в геном клетки-мишени, после чего образовывается провирус.

Среди ингибиторов интегразы можно выделить – долутегравир («Тивикай»), ралтегравир («Исентресс»), элвитегравир («Витекта»).

Ингибиторы протеазы — механизм действия основан на блокировании фермента протеазы вируса (ретропепсин), который напрямую участвует в расщеплении полипротеинов Gag-Pol на отдельные белки, после чего собственно и образуются зрелые белки вириона вируса иммунодефицита человека.

Среди ингибиторов протеазы можно выделить – ампренавир («Агенераза»), дарунавир («Презиста»), индинавир («Криксиван»), нелфинавир («Вирасепт»), ритонавир («Норвир», «Ритонавир»), саквинавир-INV («Инвираза»), типранавир («Аптивус»), фосампренавир («Лексива», «Телзир»), а также комбинированное средство лопинавир + ритонавир («Калетра»).

Ингибиторы рецепторов — механизм действия основан на блокировании проникновения ВИЧ в клетку-мишень, что обусловлено воздействием вещества на корецепторы CXCR4 и CCR5.

Среди ингибиторов рецепторов можно выделить – маравирок («Целзентри»).

Ингибиторы фузии (ингибиторы слияния) — механизм действия основан на блокировании последнего этапа по внедрению вируса в клетку-мишень.

Среди ингибиторов слияния можно выделить – энфувиртид («Фузеон»).

Применение ВААРТ при беременности понижает риск передачи инфекции от инфицированной матери к ребенку до 1%, хотя без этой терапии процент заражения ребенка составляет около 20%.

Среди побочных эффектов от применения лекарственных препаратов ВААРТ можно выделить – панкреатит, анемии, кожные высыпания, камни в почках, периферическая нейропатия, лактатацидоз, гиперлипидемия, липодистрофия, а также синдром Фанкони, синдром Стивенса-Джонсона и другие.

Диета при ВИЧ-инфекции направлена на недопущение потери веса больного, а также обеспечение клеток организма необходимой энергией и конечно, стимулирование и поддержание нормального функционирования не только иммунной, но и других систем.

Также необходимо обратить внимание на определённую уязвимость ослабленного инфекцией иммунитета, поэтому хранить себя от инфицирования другими видами инфекции — обязательно соблюдайте правила личной гигиены и правила готовки блюд.

Питание при ВИЧ/СПИД должно:

2. Быть высококалорийным, из-за чего в пищу рекомендуется добавлять масло, майонез, сыр, сметану.

3. Включать обильное питье, особенно полезно пить отвары и свежевыжатые соки с большим количеством витамина С, который стимулирует работу иммунитета – отвар , соки (яблочный, виноградный, вишневый).

4. Быть частым, 5-6 раз в сутки, но небольшими порциями.

5. Воды для питья и приготовления пищи должна быть очищенной. Избегайте употребления просроченных продуктов, недоваренного мяса, сырых яиц, не пастеризованного молока.

Что можно есть при ВИЧ-инфекции:

• Супы – овощные, на крупах, с вермишелью, на мясном бульоне, можно с добавлением сливочного масла;
• Мясо — говядина, индейка, курица, легкие, печень, нежирные виды рыбы (желательно морской);
• Крупы – гречневая, перловая, рисовая, пшенная и овсяная;
• Каши — с добавлением сухофруктов, мёда, варенья;
• Хлеб;
• Жиры – подсолнечное мало, сливочное масло, маргарин;
• Растительная пища (овощи, фрукты, ягоды) – морковь, картофель, капуста, кабачки, тыква, бобовые, горошек, яблоки, виноград, сливы и другие;
• Сладкое – мёд, варенье, повидло, джем, мармелад, пастила, сахар, сладкая выпечка (не чаще 1 раза в месяц).

Также при ВИЧ-инфекции и СПИД наблюдается дефицит таких и

3. Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ВИЧ-инфекции, которые необходимо соблюдать при лечении включают в себя:

• Избегание повторного контакта с инфекцией;
• Здоровый сон;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Избегание возможности инфицирования иными видами инфекции – , и другие;
• Избегание стрессов;
• Своевременная влажная уборка в месте проживания;
• Отказ от длительного пребывания под солнечными лучами;
• Полный отказ от алкогольной продукции, курения;
• Полноценное питание;
• Активный образ жизни;
• Отдых на море, в горах, т.е. в максимально экологически чистых местах.

Дополнительные меры профилактики ВИЧ мы рассмотрим в конце статьи.

Важно! Перед применением народных средств против ВИЧ-инфекции обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Зверобой. Насыпьте в эмалированную кастрюлю хорошо высушенную измельченную траву и залейте ее 1 л мягкой очищенной воды, после поставьте емкость на огонь. После того, как средство закипит, варите средство еще в течение 1 часа на медленном огне, после снимите, остудите, процедите и перелейте отвар в банку. Добавьте в отвар 50 г облепихового масла, тщательно перемешайте и отставьте в холодное место для настаивания, на 2е суток. Принимать средство нужно по 50 г 3-4 раза в сутки.

Солодка. Всыпьте в эмалированную кастрюлю 50 г измельченного , залейте ее 1 л очищенной воды и поставьте на плиту, на большой огонь. Доведя до кипения, уменьшите огонь на минимальное значение и протомите средство еще около 1 часа. После снимите отвар с плиты, остудите его, процедите, перелейте в стеклянную тару, добавьте сюда же 3 ст. ложки натурального , перемешайте. Пить отвар нужно по 1 стакану утром, натощак.

Прополис. Залейте 10 г измельченного половиной стакана воды и поставьте средство на водяную баню, для томления в течение 1 часа. После остудите средство и принимайте его 1-3 раза в день, по 50 г.

Сироп из ягод, яблок и ореха. Смешайте между собой в эмалированной кастрюле 500 г свежих ягод красной , 500 г брусники, 1 кг нарезанных яблок зеленых сортов, 2 стакана измельченных , 2 кг сахара и 300 мл очищенной воды. Отставьте на время, пока сахара не растворится, после поставьте средство на маленький огонь, на 30 минут и сварите из него сироп. После сироп необходимо остудить, перелить в банку и принимать по утрам, натощак, по 1 ст. ложке, который можно запить глотком кипяченной воды.

Профилактика ВИЧ включает в себя:

• Соблюдение ;
• Обследования доноров крови и органов;
• Обследование всех беременных на наличие антител к ВИЧ;
• Контроль за рождением детей у ВИЧ-положительных женщин и предупреждение от грудного вкармливания;
• Проведение уроков по информированию молодежи о последствиях некоторых половых отношений;
• Существуют движения по работе с наркоманами, целью которого является психологическая помощь, научение о безопасных инъекциях и обмен игл и шприцов;
• Снижение масштабов наркомании и проституции;
• Открытие центров реабилитации наркозависимых людей;
• Пропаганда безопасных половых отношений;
• Отказ от неестественных половых отношений (анальный, оральный секс);
• Соблюдение медицинскими работниками всех правил безопасности по работе с биоматериалами инфицированных людей, в т.ч. такими заболеваниями, как ;
• Если у медработника произошел контакт слизистой или крови (порез, прокол кожи) с инфицированным биоматериалом, рану необходимо обработать спиртом, после помыть руки хозяйственным мылом и снова обработать спиртом, а также после этого, в первые 3-4 часа принять препараты из группы ВААРТ (например – «Азидотимидин»), что минимизирует возможность развития ВИЧ-инфекции, и наблюдаться у инфекциониста в течение 1 года;
• Обязательное лечение заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП), чтобы они не перешли в хроническую форму;
• Отказ от набивки татуировки, а также посещение непроверенных салонов красоты, косметологических мастеров на дому, малоизвестных стоматологических клиник с сомнительной репутацией;
• Вакцина против ВИЧ и СПИД по состоянию на 2017 год официально еще не разработана, как минимум, некоторые препараты еще проходят доклинические испытания.

Такое выражение как «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) используется по отношению к человеку или группе лиц, имеющих ВИЧ-положительный статус. Этот термин придумали в связи с тем, ЛЖВ могут проживать в социуме несколько десятков лет, и уйти из жизни не от самой инфекции, а от естественного старения организма. ЛЖВ ни в коем случае не должно быть клеймом, от которого нужно сторониться и держать в изоляции. Также ЛЖВ имеют такие же права, как и ВИЧ-отрицательный человек – на медицинскую помощь, образование, работу, рождение ребенка.

К какому врачу обратиться при ВИЧ-инфекции?

ВИЧ-инфекция — видео

ВИЧ-инфекция — болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека — антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.

Этиология

Возбудитель ВИЧ-инфекции — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов.

Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 является наиболее распространенным типом возбудителя с пандемическим потенциалом распространения, ВИЧ-2 встречается преимущественно в странах Западной Африки. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 некогда приобретены человеком у двух разных видов обезьян, однако современные случаи заражения человека от обезьян не зафиксированы. Единственным источником ВИЧ считаются инфицированные люди. Передача вируса от человека возможна на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Механизм, факторы, пути передачи

ВИЧ-инфекции ВИЧ-инфекция может передаваться при реализации как естественного, так и искусственного механизма передачи.

К естественным механизмам передачи ВИЧ относятся:

• контактный, реализуемый преимущественно при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью;
• вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности, в родах и при грудном вскармливании).

К искусственному механизму передачи относится:

• артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе при внутривенном введении наркотиков (использовании шприцев, игл, другого инъекционного оборудования и материалов), нанесении татуировок, проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур нестерильным инструментарием;
• артифициальный при инвазивных вмешательствах в МО. Инфицирование ВИЧ может осуществляться при переливании крови, ее компонентов, пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора, а также через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, изделия медицинского назначения, контаминированные ВИЧ и не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.

Основными факторами передачи возбудителя являются биологические жидкости человека (кровь, компоненты крови, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко).

Передача ВИЧ при половых контактах. ВИЧ передается преимущественно при вагинальных и анальных половых контактах, передача при других видах половых сношений встречается редко. Факторами передачи ВИЧ являются: сперма (при этом ВИЧ находится не в сперматозоидах, а в семенной жидкости и клетках), выделения женских половых путей, а также кровь и другие патологические отделяемые половых путей (при наличии заболеваний). Травматизация органов при половых контактах также увеличивает риск передачи ВИЧ. Основными ко-факторами передачи ВИЧ-инфекции являются наличие на слизистых половых путей как инфицированного, так и незараженного партнера признаков воспалительных заболеваний (часто связанных с ИППП) или дисплозивных процессов, служащих воротами для проникновения инфекции. Вероятность передачи ВИЧ определяет высокий уровень вирусной нагрузки у источника инфекции, который наблюдается в ранней стадии заболевания (инкубационный период, период первичной клинической манифестации), снижается в период латентной инфекции и имеет тенденцию к повышению в поздних стадиях болезни.

Вертикальная передача ВИЧ. Ребенок ВИЧ-инфицированной женщины может получить ВИЧ во время беременности и в родах, а также в послеродовом периоде — при грудном вскармливании. Факторами передачи служит кровь, патологическое отделяемое и грудное молоко. Без проведения профилактических мероприятий суммарный риск инфицирования ребенка составляет от 25 до 50%, он возрастает в острой стадии ВИЧ-инфекции у матери (высокая вирусная нагрузка) и при наличии у нее сопутствующих заболеваний.

Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ от инфицированного ребенка кормящей грудью женщине при наличии эрозий в полости рта ребенка, находившегося в фазе острой ВИЧ-инфекции и наличии трещин околососковой области у матери.

Передача ВИЧ при переливании компонентов крови и пересадке органов и тканей обусловлена прямым попаданием инфицированного материала в неинфицированный организм. Фактором передачи ВИЧ могут быть практически все ткани и органы инфицированного ВИЧ донора.

Передача ВИЧ при искусственном оплодотворении аналогична половой передаче ВИЧ. Факторами передачи являются сперма и другие донорские материалы.

В России отмечены случаи заражения женщин ВИЧ-инфекцией при проведении процедуры иммунизации донорскими лимфоцитами.

Передача ВИЧ при медицинских инвазивных процедурах возможна при использовании инструментария, контаминированного ВИЧ, не прошедшего регламентированную дезинфекционную и стерилизационную обработку.

Зарегистрированы групповые очаги заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи, обусловленные повторным применением нестерильного медицинского инструментария, использованием одного контаминированного ВИЧ раствора для разведения или препарата для введения нескольким пациентам, а также случаи заражения медицинского персонала, травмированного инструментами во время оказания медицинской помощи ВИЧ-инфицированным пациентам.

Передача ВИЧ при немедицинских парентеральных вмешательствах характерна для потребителей психотропных веществ при внутривенном введении (использование несколькими потребителями наркотиков общих загрязненных кровью игл и шприцев, попадание крови зараженного ВИЧ в растворы наркотика, в жидкости, которыми промывают шприцы, на другие предметы, используемые при приготовлении и употреблении раствора наркотика).

Аналогичный путь передачи может наблюдаться при парентеральном введении анаболиков, иглоукалывании, нанесении татуировок, пирсинге и т.п. Зафиксированы единичные случаи передачи ВИЧ при попадании крови зараженного ВИЧ на поврежденную кожу и слизистые неинфицированного человека, например при оказании первой помощи и обработке раневой поверхности без использования перчаток, других барьерных средств.

Передача при тесном бытовом контакте с источником ВИЧ не выявлена.

Клиническое течение ВИЧ-инфекции без применения антиретровирусной терапии.

Инкубационный период.

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции — это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител), обычно составляет 3 месяца, однако при наличии иммунодефицитных состояний у пациента на фоне лечения цитостастатиками или антиретровирусными препаратами может увеличиваться до 12 месяцев. В данном периоде у инфицированного антитела к ВИЧ не обнаруживаются, в связи с чем возрастает риск передачи от него инфекции, в том числе при оказании медицинской помощи.

Острая ВИЧ-инфекция.

У 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями: лихорадка, лимфаденопатия, неспецифические (пятнисто-папулезные, уртикарные, петехиальные) высыпания на коже и слизистых, миалгии или артралгии, диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки, менингиальный синдром. Эти симптомы проявляются на фоне высокой вирусной нагрузки и снижения количества CD4 лимфоцитов в разных сочетаниях, имеют разную степень выраженности и продолжительность. В редких случаях уже на этой стадии при отсутствии антиретровирусной терапии могут развиваться тяжелые вторичные заболевания, приводящие к гибели пациентов. В данном периоде возрастает частота обращаемости инфицированных в медицинские организации; риск передачи инфекции — высокий в связи с высокой вирусной нагрузкой, большим количеством вируса в крови.

Субклиническая стадия.

Продолжительность субклинической стадии в среднем составляет 5-7 лет (от 1 до 8 лет, иногда более), клинические проявления, кроме лимфоаденопатии, отсутствуют. В этой стадии в отсутствие проявлений инфицированный длительно является источником инфекции. Во время субклинического периода продолжается размножение ВИЧ и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови.

Стадия вторичных заболеваний.

На фоне нарастающего иммунодефицита появляются вторичные заболевания (инфекционные и онкологические). Заболевания инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы сначала протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Первоначально это преимущественно поражения кожи и слизистых, затем органные и генерализованные поражения, приводящие к смерти пациента при отсутствии АРТ..

Профилактика

При ВИЧ-инфекции профилактика является наиболее эффективной мерой защиты человека.

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

• просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
• контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
• ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
• организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.

Содержание статьи

Синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД (синдром приобретенной иммунной недостаточности, ВИЧ-инфекция) - это инфекционная болезнь из группы медленных инфекций, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) передается преимущественно половым, а также парентеральным путем; характеризуется глубоким нарушением клеточного иммунитета, следствием чего является присоединение различных вторичных инфекций (в том числе обусловленных условно-патогенной флорой) и злокачественных новообразований. СПИД - единственная медленная инфекция, способная к эпидемическому распространению.

Исторические данные СПИДа

СПИД - относительно новая инфекционная болезнь. Первое сообщение о СПИДе появилось в 1981 г. в США. С 1979 г. в США наблюдались странные групповые заболевания пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши - редкие болезни, возникающие на фоне иммунодефицита. Быстрое распространение болезни указывало на ее инфекционную природу. Сначала болезнь связывали с вирусами герпеса, гепатита В, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна - Барра. Однако эти предположения не подтвердились. Внимание исследователей привлекла способность ретровирусов вызвать метаплазию клеток и иммунодефицит. Поиски в этом направлении себя оправдали, и уже в 1983 г. во Франции L. Montagnier с соавт. и в 1984 г. в США R. Gallo с соавт. открыли возбудителя СПИД.

Этиология СПИДа

Возбудитель болезни - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к семейству Retroviridae. Название ретровирус обусловлена наличием в составе вируса уникального фермента - обратной транскриптазы, при помощи которой происходит считывание генетической информации с РНК на ДНК. ВИЧ имеет тропизм к Т-лимфоцитам-хелперам (Т4). Для культивирования ВИЧ испытали культуры Т4-клеток. Однако в отличие от других ретровирусов, вызывающих только малигнизации клеток, заражение ВИЧ приводило к их гибели. Только получение клона лейкозных Т4-клеток, устойчивых к ВИЧ, сделало возможным культивирования вируса. ВИЧ генетически неоднороден, имеет большую степень изменчивости. Вирус чувствителен к нагреванию, эфиру, этанолу, бета-пропиолактона, довольно быстро инактивируется под воздействием обычных дезинфицирующих средств, а также при температуре 56 ° С.

Эпидемиология СПИДа

Источником инфекции является больной человек и вирусоносители. Пути распространения почти такие, как и гепатита В, - природные и искусственные. К природным принадлежит половой (основной) путь инфицирования. Чаще заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Большое значение в распространении ВИЧ играет также "вертикальная" передача инфекции от беременной женщины к плоду - трансплацентарное инфицирования. К искусственному путю принадлежит заражения, связанное с использованием нестерильного медицинского инструментария, через переливание крови и ее препаратов. Особенно часто заражаются больные гемофилией, что обусловлено многократным введением факторов свертывания крови. Хотя ВИЧ обнаруживается в моче, пота, слюне больного, но при обычном контакте он не передается. Возможно заражение в быту при совместном с вирусоносителем или больным пользовании зубной щеткой, ножом, ножницами и т.д.
Согласно путей заражения выделяют следующие группы повышенного риска заражения ВИЧ:
1) гомосексуальные и бисексуальные мужчины;
2) проститутки;
3) лица, независимо от пола, с неупорядоченным половой жизнью;
4) больные, которым часто вводят препараты крови, особенно больные гемофилией;
5) наркоманы, употребляющие наркотики парентерально;
6) дети, которые рождаются от матерей-вирусоносителей или больных СПИДом.
Сезонность нехарактерна . Чаще болеют молодые люди и дети, при искусственном парентеральном распространении ВИЧ - независимо от возраста. Восприимчивость к заражению изучена недостаточно. Болезнь проявляется в большинстве стран мира в виде единичных случаев и групповых вспышек. Наиболее распространена в США и некоторых странах Африки.

Патогенез и патоморфология СПИДа

Патогенез СПИД разработан преимущественно на уровне гипотез. Ведущим звеном патогенеза является поражение лимфоцитов - Т-хелперов (Т4). ВИЧ проникает в клетки через рецепторы на их внешней мембране. С помощью обратной транскриптазы РНК генома ВИЧ входит в геном клетки-мишени, где представляет собой провирус. Таким образом возникает латентная инфекция.
Латентная инфекция способна превращаться в активную, что влечет болезнь. ВИЧ поражает также макрофаги и другие клетки, имеющие рецепторы, общие с Т4. В макрофагах вирус может сохраняться длительное время. С макрофагами, преодолевают гематоэнцефалический барьер, ВИЧ попадает в спинной и головной мозг, вызывая их поражение.
Вследствие разрушения Т4 изменяется соотношение хелперы / супрессоры - коэффициент Т4/Т8 значительно уменьшается и не превышает 0,6-0,5 (по норме 1,8-2). Поражение Т4 сопровождается повышением активности Т8, что характерно для иммунодефицита. Одновременно это вызывает активацию В-лимфоцитов, увеличение количества иммунных комплексов и другие глубокие изменения почти всей системы иммунологического гомеостаза с преимущественным нарушением его клеточного звена. Глубокое поражение системы иммунитета приводит к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой. Они отягощают течение СПИД и часто вызывают гибель больных.
Характерные для СПИД злокачественные новообразования возникают вследствие онкогенного действия вируса, которое вызывает превращение латентных раковых генов нормальных клеток (проонкогены) в онкогены. Развитие злокачественных новообразований обусловлено также глубоким нарушением иммунологического гомеостаза. Именно с этим связано частое при СПИД возникновения саркомы Капоши. Существуют гипотезы, объясняющие высокую восприимчивость мужчин-гомосексуалистов к ВИЧ. Согласно одной из них аллоиммунизации гомосексуалистов спермой способствует продукции против сперматозоонов антител, которые перекрестно реагируют с Т-лимфоцитами, отрицательно влияют на их функциональную активность. Таким образом, считается, что повышенная восприимчивость к ВИЧ обусловлена и аутоиммунными процессами. Кроме того, сперма может способствовать развитию иммуносупрессии за счет активности трансглютаминазы и действия полиаминов (спермин, спермазин). На чувствительность к ВИЧ могут влиять наркотики и лекарственные средства, подавляющие иммунитет.
В последние годы выдвинута гипотеза, согласно которой чувствительность к ВИЧ генетически предопределена. Это предположение сделано на основании того, что у больных СПИДом выявлено своеобразный растворимый иммуносупрессивным фактор, продуцируемый мононуклеарами периферической крови. Считают, что под влиянием ВИЧ продукция этого фактора усиливается и это способствует развитию болезни. Изучение патогенеза СПИД продолжается.
У лиц, умерших от СПИДа, обнаруживают множественные воспалительные очаги почти во всех внутренних органах. Характерно, что у больных СПИДом утрачивается способность к локализации инфекционного процесса и к образованию гранулем. Наблюдается атипичность многих клеток, увеличение количества незрелых лимфоретикулоцитов. Возникают другие разнообразные изменения, что обусловлено особенностями вторичных инфекций или характером злокачественных новообразований.

Клиника СПИДа

СПИД, как и другие медленные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом - от 6 месяцев до 5 лет и более и медленным развитием болезни. Существуют различные формы ВИЧ-инфекции - от бессимптомных до очень тяжелых клинических форм с наслоением вторичных инфекций и злокачественных новообразований.
Условно можно выделить 4 стадии болезни:
1) мононуклеозоподобный синдром - острая инфекция;
2) генерализованную лимфаденопатию;
3) пре-СПИД;
4) стадию развернутой клиники.
Отдельно следует выделить бессимптомную форму ВИЧ-инфекции, которую можно обнаружить только с помощью специфических методов исследования.
Начальный (продромальный) период СПИД длится в течение года, иногда дольше.
Обычно болезнь начинается с лихорадки, повышенной потливости, общей слабости. У значительной части больных возникают проявления мононуклеозоподобный синдрома (полиаденопатия), который, в отличие от других клинических признаков болезни, может развиться уже через 2-3 недели после заражения. Начинается остро, лихорадка длится 1-3 недели, характерны различные формы ангины, симметричное увеличение шейных, затылочных, подмышечных и паховых лимфатических узлов (безболезненные, подвижные, кожа над ними не изменена). Увеличиваются печень и селезенка. Для мононуклеозоподобный синдрома нехарактерное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Иногда начало болезни может быть гриппоподобным.
Болезнь постепенно переходит в скрытую стадию. Признаки мононуклеозоподобный синдрома исчезают, остается лишь генерализованная лимфаденопатия, которая сохраняется длительное время (в течение месяцев). Для генерализованной лимфоаденопатии свойственно увеличение не менее двух групп лимфатических узлов. Чаще это подмышечные, заднешейные, подчелюстные, надключичные. Они могут значительно увеличиваться, иногда образуя конгломераты, может возникать болезненность.
В начальном периоде СПИД возможны поражения кожи (себорейный дерматит, фолликулит, псориаз), ногтей, часто герпес полости рта, опоясывающий герпес.
Начинается похудение, которое еще не превышает 10% массы тела. Для начального периода болезни характерны также рецидивирующие респираторные инфекции.
Постепенно болезнь прогрессирует, следующая стадия ее - пре-СПИД. Термин "пре-СПИД" был предложен Центром инфекционных болезней США для обозначения симптом глазом Плексу, напоминающий СПИД и постепенно развивается до полной клинической картины болезни. Термин применяют для обозначения переходной стадии болезни - от начальной до клинически развернутой (условно переходный период). Для пре-СПИД характерны продолжительная перемежающаяся лихорадка, часто с повышениями во второй половине дня, значительная потливость с профузным ночными потами, резкая общая слабость. Потеря массы тела в этом периоде превышает 10%. Довольно часто развивается тяжелый длительный изнурительный понос, интоксикация, иногда в кале могут быть примеси слизи и крови. У многих больных возникает кандидоз полости рта, имеет тенденцию к распространению на пищевод с образованием эрозий и язв (эзофагит). Усиливается также герпетические поражения полости рта, иногда - пищевода, трахеи, бронхов, часто возникает поражение половых органов, участки отходников. В этом периоде возможно развитие пневмоцистной пневмонии, хотя это более характерно для развернутой картины СПИДа.
Стадия развернутой клиники СПИД характеризуется чрезвычайно тяжелым состоянием больного.
В этой стадии СПИД зависимости от характера вторичных поражений выделяют три его формы:
1) СПИД с оппортунистическими болезнями;
2) СПИД с саркомой Капоши или другими злокачественными новообразованиями;
3) СПИД с оппортунистическими инфекциями и злокачественными новообразованиями.
Оппортунистические болезни, чаще наблюдаются у больных СПИДом, делят на четыре большие группы:
1) протозойные и гельминтозы;
2) микозы;
3) бактериальные;
4) вирусные.
Все вторичные инфекции, как правило, имеют тяжелое течение, часто генерализованный характер.
К протозойных болезней относят, в частности, пневмоцистной пневмонией, которую вызывает пневмоциста (Р. соrinii), - одно из наиболее тяжелых осложнений СПИДа. Пневмония характеризуется подострым течением, двусторонним поражением легких. Клинически характеризуется сухим кашлем, одышкой, резкой интоксикацией, тяжелой недостаточностью кровообращения. Пневмоцистная пневмония вызывает почти 40% летальности больных СПИДом.
Туберкулез у больных СПИДом приобретает диссеминированного характера и быстро приводит к гибели. Это главная причина смерти больных СПИДом в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом. Цитомегаловирусная болезнь, наблюдается примерно у 10-12% больных, поражающего легкие, центральную нервную систему, органы пищеварения. Она сопровождается лихорадкой, гранулоцитопенией, лимфоцитопенией. У больных возможно возникновение токсоплазмоза, криптококкоза, изоспоридиоза, атипичного микобактериоза, внелегочного туберкулеза. У большинства больных возникают различные неврологические поражения. Часть из них является следствием иммуносупрессии, большинство обусловлена инфекционными и опухолевыми процессами. У больных СПИДом возникают менингит, миелопатия, признаки периферической невропатии, развивается деменция т.д.
Частота возникновения злокачественных опухолей у больных СПИДом составляет 40%. Чаще наблюдается саркома Капоши - идиопатическая множественная саркома. Значительно реже оказывается лимфома Беркитта, диффузная недифференцированная лимфома, имунобластична саркома. Начальные проявления саркомы Капоши могут появляться у больных еще до развернутой картины СПИДа. Саркома Капоши у больных СПИДом значительно отличается от тех форм, которые возникают у больных с иммунодефицитными состояниями другого происхождения. В случае "обычного" течения саркома Капоши чаще локализуется на ногах, у больных СПИДом - также в области головы, лица, туловища. Характерно образование пятен, бляшек, узлов с кровоизлияниями. Размер элементов 3-5 мм, они красно-синюшного или красно-бурого цвета, позже темнеют. Элементы четко ограниченные, безболезненные при пальпации. Постепенно они увеличиваются, приобретают форму кольца, делаются плотными с западения в центре. У больных СПИДом опухоли некротизируются, покрываются язвами, быстро метастазируют, поражая внутренние органы и лимфатические узлы.
В связи с большим количеством вторичных заболеваний, присоединяются к СПИД, типичной клинической картины болезни не существует. Условно, в зависимости от преобладания тех или иных проявлений, можно выделить следующие типы течения болезни: легочный, желудочно-кишечный, церебральный и генерализованный (диссеминированный).
У всех больных СПИДом возникают типичные изменения в крови и характерные иммунологические сдвиги. Со стороны крови характерны лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения. Уменьшение количества лимфоцитов в основном обусловлено разрушением Т-хелперов, которые иногда совсем не обнаруживаются в крови. Нарушены также все реакции клеточного иммунитета. Функциональные нарушения Т-клеточного звена иммунитета лабораторно проявляются отсутствием реакций гиперчувствительности замедленного типа - реакции торможения миграции лейкоцитов, уменьшение показателя бласт-трансформации. У больных туберкулезом реакция Манту отрицательная, как и другие кожные аллергические пробы. Характерно также уменьшение содержания интерферона и интерлейкина-2 в крови. Появление антител против лимфоцитов, сперматозоонов и клеток тимуса (вилочковой железы) свидетельствует о значительных аутоиммунные нарушения. Их можно разделить на следующие группы:
1) количественные нарушения в системе Т-лимфоцитов - уменьшение количества хелперов, изменение их соотношения с супрессорами,
2) функциональные нарушения в системе Т-лимфоцитов-уменьшение или отсутствие различных реакций клеточного иммунитета;
3) функциональная недостаточность В -лимфоцитов - увеличение уровня сывороточных иммуноглобулинов и количества циркулирующих иммунных комплексов;
4) функциональные нарушения моноцитов - понижение хемотаксиса, отсутствие реакции на индукторы интерлейкина-1, увеличение продукции простагландинов и др.;
5) серологические изменения - наличие в сыворотке крови имуносупресорних факторов, подавляют иммунные реакции, антител против лимфоцитов и некоторых других клеток организма, увеличение уровня альфа-1-тимозин и снижение концентрации сывороточного тимулину.
Прогноз неблагоприятный .
Большинство больных погибают в первые два года после возникновения клинических проявлений СПИДа. Лишь 20-25% больных живут дольше трех лет.

Диагноз СПИД

Опорными симптомами клинической диагностики СПИД считают частые инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенными возбудителями, в частности пневмоцистная пневмония, рецидивирующие респираторные инфекции, длительная лихорадка неясного происхождения, потеря массы тела до 10% и более, длительная тяжелая диарея, генерализованная лимфаденопатия, саркома Капоши, лимфомы ЦНС, длительная необъяснимая лимфопения. Из неспецифических, но важных лабораторных показателей является уменьшение количества Т-хелперов и их соотношение с Т-супрессоров (Т4/Т8 0,6). На возможность СПИД указывают тяжелое и длительное течение всех болезней, связанных с иммунодефицитом (например, опоясывающий герпес, кандидоз и др.), а также лейкопения, лимфопения за счет Т-хелперов, тромбоцитопения. Таким образом, важным признаком СПИД могут быть все клинические и иммунологические проявления, свидетельствующие о нарушении иммунитета. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Обязательному обследованию на СПИД подлежат больные различные инфекции и злокачественные новообразования среди групп повышенного риска заболевания СПИДом.
Специфическая диагностика СПИДа. Выделение ВИЧ из крови, цереброспинальной жидкости, слюны, спермы и другого материала имеет значение для диагностики серонегативного СПИД, т.е. в случаях, когда у больных со СПИД-образным симптомокомплексом выявить антитела против ВИЧ не удается. Однако сложность вирусологического метода исследования делает в настоящее время невозможным его широкое использование. В клинической практике распространено выявления антител к ВИЧ с помощью ИФА. Существует большое количество отечественных и зарубежных тест-систем, однако все они довольно часто дают ложноположительные ответы. Окончательный ответ о наличии в крови больного антител против ВИЧ можно дать только после проверки положительного результата методом иммуноблоттинга. С помощью этого метода определяют белки сердцевины и поверхностной оболочки ВИЧ.
Дифференциальный диагноз проводится со всеми иммунодефицитными состояниями.

Лечения СПИДа

Этиотропное лечение проработан недостаточно. Чаще всего используют азидотимидин (ретровир), что подавляет репликацию и цитопатическое действие вируса. У больных, получающих азидотимидин, несколько улучшается клиническое течение болезни и иммунологические показатели, однако этот эффект неустойчив. Применяют интерфероны, которые дают временный стабилизирующий эффект, а также интерлейкин-2.
В лечении больных СПИДом важное место занимает борьба с вторичными инфекциями. При пневмоцистной инфекции применяют бактрим, метронидазол, пентамидин, против криптокока и других грибов - амфотерицин В, против различных бактерий - соответствующие антибиотики.
Иммуномодуляторы (тимолин, левамизол и др.) также применяют, однако эффективность их малоубедительна. Вообще иммуномодулирующие лечения больных СПИДом не разработано. При аутоиммунных процессах иногда назначают цитостатические средства, в частности циклоспорин А, но эффективность их низкая. Другие лекарственные средства назначают в зависимости от особенностей течения СПИД и сопутствующих болезней.

Профилактика СПИДа

Больные и вирусоносители находятся под постоянным контролем. их предупреждают об уголовной ответственности за сознательное распространение болезни согласно действующим законодательным актам. Основным эффективным средством предотвращения СПИД является санитарно-просветительная работа, направленная на информацию населения о путях распространения и средства профилактики СПИДа. Половом заражению ВИЧ предотвращает пользования презервативами. Для предотвращения гемотрансфузионных заражению проводится обследование доноров на антитела против ВИЧ. Профилактика заражения парентеральным путем в медицинских учреждениях предусматривает обеспечение медицинскими инструментами одноразового пользования, строгого соблюдения режима стерилизации.
Для активного выявления больных и вирусоносителей необходимо проводить превентивное обследование в группах повышенного риска заражения, а также среди половых партнеров больных и вирусоносителей. Важное значение для выявления носителей ВИЧ и больных имеют кабинеты анонимного обследования. Специфическая профилактика СПИД не разработана.